akut ve kronik lösemi farkı – Tıbbiyeli Sözlük
Ben lösemilerde akut ve kronik ayrımının çok iyi anlatılmadığı kanaatindeyim.

Öncelikle, hematopoez şemasını buraya bırakıyorum.
görsel


Sola kayma, immatür hücre sayısının kanda miktarının artması olarak tanımlanabilir. Myeloid seriden örnek verecek olursak sırasıyla hematopoietik kök hücre, myeoblast, premyelosit, myelosit, metamyelosit, band hücreleri ve nötrofil oluşur. Kanda band hücreleri ve nötrofil görülmesi normalken; immatür olan metamyelosit ve myelosit görülmesi akla hamilelik, enfeksiyon ve lösemi gibi durumları akla getirir, Myeloblast ve premyelosit görülmesi ise akla hematolojik malignite gelmelidir. Yani enfeksiyoncuların kullandığı gibi, her nötrofil oranı artışını sola kayma olarak nitelemek yanlıştır; ikisi aynı anda gerçekleşse de sola kaymanın ifade ettiği anlam farklıdır.

Myeloid seriden örnek vermeye devam edecek olursak; akut ve kronik denmesinin sebebi semptomların hızıyla alakalıdır. AML'de semptomlar daha belirgin ve hızlıdır çünkü blast serisi çok fazla ve hızlı artmış, mutasyon differensiye olmaya çalışan serinin en başlarında gerçekleşmiştir. Kanda blast seviyesinin 'yi geçmesi tanı koydurucudur, fakat WBC toplam 15-20 K'yı genelde geçmez. Çünkü mutasyona uğrayan hücreler çoğalmış ve differensiye olmayan hücre sayısı artmıştır, semptomlar erken verilmeye başlanmıştır.
Halbuki KML'de semptomların seyri daha yavaştır, bu da WBC'nin 50K üzerine kadar dahi gidebilmesine sebebiyet verir. Blast oranı ise %1-2 oranındadır. Daha kronik seyirlidir ve mutasyon AML'ye oranla daha differensiye olmuş hücrelerde gerçekleşmiştir, bu sebeple myeloid serinin hücreleri genel olarak artmıştır. Hatta bazofili görülmesi KML'yi destekleyici bir bulgudur. AML'de ise daha klonal bir çoğalma söz konusudur.
AML daha klonal çoğaldığı ve mutasyon daha başta olduğu için blast sayısı artmasına rağmen geri kalan seri kanda görülmez (myelosit, premyelosit...); KML'de ise bütün seri görülür. Buna lösemik hiatus denir. https://www.amboss.com/us/knowledge/Acute_leukemia
KML'lerin AML ve ALL'ye dönüşme riski taşıması bu sebepledir, mutasyon daha erken serilerde başlayabilir.
AML tiplerine de dikkat ederseniz, her tipte bir hücrenin daha öne çıktığı görülür. Misal M7 megakaryoblast, M6 eritrosit, M5 monosit, m4 eozinofil hücrelerinin kanda görülmesi ile karakterizedir. KML'de ise nötrofil, metamyelosit, premyelosit, bazofil vs gibi geniş bir dağılım söz konusudur.
Epidemiyolojideki farklılıklar da bu ayrıma dayandırılmaktadır. Akutta baştaki hücreler henüz differensiye olmadan çoğalıyor, bunun mutasyona uğraması çocuk yaşlarda daha mümkündür. Çünkü enfeksiyonlar differensiasyona yardımcı olur, enfeksiyonların en sık görüldüğü yaşlarda hücre döngüsünde vs bir hasar olması sonucunda nisbeten differensiye olmamış hücreler malignleşebilir. Kronik'in etiyolojisinde ise çevresel faktörler göze çarpmaktadır. Çevresel faktörler kemik iliğinde yaygın mutasyona sebebiyet vermekte ve Kronik lösemi oluşmasına sebep olmaktadır, bunun birikmesi için de yaş gerekmektedir. O yüzden akut çocuklarda, kronik yaşlılarda daha sık gözlenir.

Sola kayma ile KML birbirine benzeyebilir, KML'de de semptom olarak enfeksiyon olabilir ve nötrofili gözlemlenebilir. WBC sayısından ayrım yapılamıyorsa LAP enzimi bakılır. Pozitif olması enfeksiyon lehinedir, çoğalan lökositlerin fonksiyonel ve doğru hücreler olduğunu gösterir. Unutmayalım ki lösemilerde lökositoz olsa bile non-fonksiyonel hücre artışına bağlı olarak hastalar enfeksiyona açıktır.
Akut lösemi aniden çıkıp hızlı ilerler, kronik lösemi ise sinsice yıllar içinde gelişir ve yavaş yavaş ilerler