Programlanmış hücre ölümü.
Bir hücrenin kendini ya da organizmayı koruması, bazı fizyolojik olayları yerine getirmesi için ölmesi gerekebilir. Bu gerekli vakitte programlanmış ölüme apoptoz denir. Dna hasarı, menstruel kanama gibi bir çok olayda karşımıza çıkar.
apoptozun iki yolu vardır. Bir intrensek bir de ekstrensek yol. Önce intrensek diyelim.
bir hücre çekirdeğine radyasyon gider hasar yapar. P53 durumu anlar, gadd45 i hasarı düzeltmesi için yollar. Hasar düzelirse mdm2 p53 e her şey yolunda der. Ama yoksa p53 gider ve bax/bcl2 dengesini bax yönüne çeker. Bu olay ile mitokondri dış membranına bir delik açılır ve sitokrom c dışarı çıkar. Dışarı çıkan sitokrom c apaf ile birleşir. Kaspaz 9 aktive olur. O da kaspaz 3 ve 6 yı aktive eder. Bir çok enzim aktive olur. Sonuçta hücre membran yapısını koruyarak büzüşmeye ve parçalanmaya başlar. ( eğer apaptoz başlayamaz ise p53 burda sıkıntı var, bu hücre tümor hücresi oldu tromboapondin salgılayayım der. Sonuçta bu madde vaskülarizasyonu inhibe eder ve tümorun büyümesini sınırlandırır ama bir çok malign tümor vasküler yapıları arttıracak madde salgılar)
ekstrensek yola geçelim. T sitotoksik ya da nk lenfositler üzerinde fas-l adı verilen reseptör var. Bu reseptor fas ile birleşir ise kadpaz 8 10 aktive olurç bu da kaspaz 3 6 yı aktive eder ve az önceki gibi apoptoz olur. Nk ve t sitotoksik hangi konumlarda fas fas l yapısı uapar başka konuda açıklanır. Hatta perforim ge granzim ile...İ
Bir hücrenin kendini ya da organizmayı koruması, bazı fizyolojik olayları yerine getirmesi için ölmesi gerekebilir. Bu gerekli vakitte programlanmış ölüme apoptoz denir. Dna hasarı, menstruel kanama gibi bir çok olayda karşımıza çıkar.
apoptozun iki yolu vardır. Bir intrensek bir de ekstrensek yol. Önce intrensek diyelim.
bir hücre çekirdeğine radyasyon gider hasar yapar. P53 durumu anlar, gadd45 i hasarı düzeltmesi için yollar. Hasar düzelirse mdm2 p53 e her şey yolunda der. Ama yoksa p53 gider ve bax/bcl2 dengesini bax yönüne çeker. Bu olay ile mitokondri dış membranına bir delik açılır ve sitokrom c dışarı çıkar. Dışarı çıkan sitokrom c apaf ile birleşir. Kaspaz 9 aktive olur. O da kaspaz 3 ve 6 yı aktive eder. Bir çok enzim aktive olur. Sonuçta hücre membran yapısını koruyarak büzüşmeye ve parçalanmaya başlar. ( eğer apaptoz başlayamaz ise p53 burda sıkıntı var, bu hücre tümor hücresi oldu tromboapondin salgılayayım der. Sonuçta bu madde vaskülarizasyonu inhibe eder ve tümorun büyümesini sınırlandırır ama bir çok malign tümor vasküler yapıları arttıracak madde salgılar)
ekstrensek yola geçelim. T sitotoksik ya da nk lenfositler üzerinde fas-l adı verilen reseptör var. Bu reseptor fas ile birleşir ise kadpaz 8 10 aktive olurç bu da kaspaz 3 6 yı aktive eder ve az önceki gibi apoptoz olur. Nk ve t sitotoksik hangi konumlarda fas fas l yapısı uapar başka konuda açıklanır. Hatta perforim ge granzim ile...İ